Psoriasis ontstaat niet direct door veranderingen in de genen, zoals tot nu toe werd aangenomen. Uit promotie-onderzoek van Hanna Niehues blijkt dat een verandering in de genen zorgt voor minder eiwitten, waardoor de bacteriële samenstelling van de huid verandert. Dit draagt wellicht indirect bij aan het ontstaan van psoriasis.
Het verdwijnen van de genen die zorgen voor de aanmaak van de eiwitten LCE3B en LCE3C zorgt voor een grotere kans op psoriasis. Uit het onderzoek blijkt dat deze eiwitten een antibacteriële werking hebben. Daarnaast toont Niehues aan dat de mutatie zorgt voor een verschuiving in de totale hoeveelheid LCE3 eiwit in de opperhuid. Verder onderzoek moet uitwijzen of de verschuiving in LCE3 eiwit en de mogelijk veranderde bacteriële samenstelling de oorzaak is van het ontstaan van psoriasis.
Eczeem
Uit eerder onderzoek bleek dat mutaties in het eiwit filaggrine gen het risico op eczeem vergroten. Niehues bewijst nu dat de afwezigheid van filaggrine niet leidt tot een verminderde huidbarrièrefunctie, één van de belangrijkste kenmerken van eczeem. Zij ontdekte dat mensen met een filaggrine mutatie minder van één bepaalde groep bacteriën, Gram-positieve anaërobe kokken (GPAC), op hun huid hebben. Deze GPAC’s kunnen een antibacteriële afweer veroorzaken. Mensen die minder van deze GPAC’s op hun huid hebben ook een verminderde antibacteriële reactie.
Niehues deed onderzoek naar erfelijke risicofactoren bij psoriasis en eczeem. In Nederland hebben ongeveer 400.000 mensen last van eczeem en 425.000 mensen van psoriasis. Voor haar onderzoek maakte Niehues gebruik van 3D huidmodellen. Van een paar huidcellen werden in het laboratorium 3D huidmodellen ontwikkeld door de huidcellen verder te kweken tot een klein stukje huid. In deze stukjes huid bekeek Niehues wat de gevolgen waren van veranderingen in het DNA die leiden tot de afwezigheid van bepaalde eiwitten in de opperhuid.
